పరిశోధనలు UCLA శాస్త్రవేత్తలు గుండెపోటు తర్వాత గుండె యొక్క వైద్యం ప్రక్రియలో GPNMB అనే ప్రోటీన్‌ను కీలకమైన నియంత్రకంగా గుర్తించారు.
జంతు నమూనాలను ఉపయోగించి, మాక్రోఫేజెస్ అని పిలువబడే ఎముక మజ్జ-ఉత్పన్న రోగనిరోధక కణాలు GPNMBని స్రవిస్తాయి, ఇది గ్రాహక GPR39తో బంధిస్తుంది, గుండె మరమ్మత్తును ప్రోత్సహిస్తుంది. ఈ పరిశోధనలు గుండె తనంతట తానుగా ఎలా నయం అవుతుందనే దాని గురించి కొత్త అవగాహనను అందిస్తాయి మరియు గుండె పనితీరును మెరుగుపరచడం మరియు గుండె వైఫల్యం వరకు పురోగతిని నిరోధించడం లక్ష్యంగా కొత్త చికిత్సలకు దారితీయవచ్చు.
నేపథ్యం ప్రతి 40 సెకన్లకు, యునైటెడ్ స్టేట్స్‌లో ఎవరైనా గుండెపోటుకు గురవుతారు – గుండె వైఫల్యానికి ప్రధాన కారణం. ఈ కార్డియాక్ సంఘటనలు గుండెను బలహీనపరుస్తాయి మరియు రక్తాన్ని ప్రభావవంతంగా పంప్ చేసే గుండె సామర్థ్యాన్ని తగ్గించే మచ్చలను కలిగిస్తాయి. మరియు ఈ మచ్చ కణజాలం ప్రారంభంలో గుండె యొక్క నిర్మాణాన్ని నిర్వహించడానికి ఏర్పడినప్పుడు, అది శాశ్వతంగా ఉండి, మనుగడలో ఉన్న కండరాలను ఒత్తిడి చేస్తుంది మరియు చివరికి గుండె వైఫల్యానికి దారితీస్తుంది.
మునుపటి క్లినికల్ అధ్యయనాలు GPNMB, లేదా గ్లైకోప్రొటీన్ నాన్-మెటాస్టాటిక్ మెలనోమా ప్రోటీన్ B, గుండె వైఫల్యం ఉన్న వ్యక్తుల హృదయనాళ ఫలితాలతో బలంగా సంబంధం కలిగి ఉన్నాయని సూచించాయి. ఏది ఏమైనప్పటికీ, గుండెపోటు తర్వాత గుండె ఆగిపోవడానికి ప్రోటీన్ లేకపోవడం నేరుగా కారణమైతే స్పష్టంగా లేదు. ఈ ముఖ్యమైన వ్యత్యాసం – GPNMB కేవలం అనుబంధిత బయోమార్కర్ అయినా లేదా కారణ పాత్ర పోషిస్తున్నది అయినా – భవిష్యత్ అధ్యయనాలకు ప్రోటీన్‌ను చికిత్సా లక్ష్యంగా పరిగణించవచ్చో లేదో నిర్ణయిస్తుంది.
పద్ధతి మౌస్ నమూనాలను ఉపయోగించి, పరిశోధకులు మొదట GPNMB అనేది గుండె ద్వారానే వ్యక్తీకరించబడదని, అయితే ఎముక మజ్జ నుండి ఉద్భవించే తాపజనక కణాల ద్వారా ఉత్పత్తి చేయబడుతుందని నిర్ధారించారు. గుండెపోటు తర్వాత, ఈ మాక్రోఫేజ్‌లు గుండెలో గాయం ఉన్న ప్రదేశానికి ప్రయాణిస్తాయి, అక్కడ అవి GPNMBని వ్యక్తపరుస్తాయి.
ఈ బృందం జన్యు నాకౌట్‌లను నిర్వహించింది – GPNMB జన్యువును నిష్క్రియం చేయడం – మరియు ఎముక మజ్జ మార్పిడి మరియు GPNMB జన్యువు లేని ఎలుకలు గుండెపోటు తర్వాత నాటకీయంగా అధ్వాన్నమైన ఫలితాలను ప్రదర్శించాయని గమనించారు, ఇందులో గుండె చీలిక ఎక్కువగా ఉంటుంది, ఇది మానవ గుండె ఆగిపోయిన రోగులలో కూడా కనిపించే ప్రాణాంతక సమస్య. . దీనికి విరుద్ధంగా, సాధారణ GPNMB వ్యక్తీకరణ కలిగిన ఎలుకలు GPNMB ప్రొటీన్‌ను ప్రసరించే అదనపు మోతాదులో గుండె పనితీరును మెరుగుపరిచాయి మరియు మచ్చలను తగ్గించాయి. నాలుగు వారాల అనుకరణ గుండెపోటు తర్వాత, GPNMB జన్యువు లేని జంతువులలో 67% తీవ్రమైన ఫైబ్రోసిస్ లేదా మచ్చలను ప్రదర్శించాయి, నియంత్రణ సమూహంలోని 8% జంతువులతో పోలిస్తే.
వివిధ కణ రకాల్లో ప్రభావాలతో GPNMBని సిగ్నలింగ్ మాలిక్యూల్‌గా గుర్తించడంతో పాటు, పరిశోధకులు ఇది GPR39తో బంధిస్తుందని కనుగొన్నారు, గతంలో అనాధ గ్రాహకంగా పరిగణించబడుతుంది లేదా దీని బంధన భాగస్వామి తెలియదు. ఈ పరస్పర చర్య కణజాల పునరుత్పత్తిని ప్రోత్సహించే మరియు మచ్చలను పరిమితం చేసే సంకేతాల క్యాస్కేడ్‌ను ప్రేరేపిస్తుంది.
ఇంపాక్ట్ కార్డియోవాస్కులర్ డిసీజ్ – వీటిలో గుండె వైఫల్యం చివరి దశ సమస్య – ఇది ఒక ముఖ్యమైన ఆరోగ్య సమస్య, ఇది ప్రపంచవ్యాప్తంగా మొత్తం మరణాలలో దాదాపు మూడింట ఒక వంతు. దాని ప్రాబల్యం ఉన్నప్పటికీ, గుండెపోటు తర్వాత గుండె యొక్క రిపేరు సామర్థ్యాన్ని నేరుగా పెంచే చికిత్సలు అందుబాటులో లేవు. కొత్త అధ్యయనం ఒక చికిత్సా ఏజెంట్‌గా GPNMB యొక్క సామర్థ్యాన్ని, అలాగే GPR39ని లక్ష్యంగా చూపుతుంది, ఇది మచ్చలను పరిమితం చేస్తుంది, గుండె పనితీరును మెరుగుపరుస్తుంది మరియు గుండె వైఫల్యాన్ని నిరోధించవచ్చు.
ఈ పరిశోధన ఇతర అవయవాలలో కణజాల మరమ్మత్తును అర్థం చేసుకోవడానికి విస్తృత చిక్కులను కలిగి ఉంటుంది. GPNMB బహుళ కణజాలాలలో వ్యక్తీకరించబడినందున, భవిష్యత్ అధ్యయనాలు ఇస్కీమిక్ గాయం ద్వారా ప్రభావితమైన మెదడు, మూత్రపిండాలు మరియు ఇతర అవయవాల మరమ్మత్తులో దాని పాత్రను అన్వేషిస్తాయి.
జర్నల్
ఈ అధ్యయనం నేచర్ కార్డియోవాస్కులర్ రీసెర్చ్‌లో ప్రచురించబడింది.
బహిర్గతం ఈ అధ్యయనంలో వివరించిన GPNMB యొక్క చికిత్సా సామర్థ్యం పరిశోధనలో ఉంది మరియు మానవ క్లినికల్ ట్రయల్స్‌లో ఇంకా పరీక్షించబడలేదు. పరిశోధన ఫలితాలు ప్రిలినికల్ నమూనాలపై ఆధారపడి ఉంటాయి మరియు మానవులలో భద్రత మరియు సామర్థ్యాన్ని అంచనా వేయడానికి తదుపరి అధ్యయనాలు అవసరం.
